Сет-пойнт, регулирование и снижение

Очерки нормальной диетологии

Сет-пойнт, регулирование и снижение

Сообщение Меркатор » 25 янв 2019, 13:09

Сет-пойнт, возможно ли его снижение

Английский термин Set point переводится как «заданное значение регулируемой величины». В диетологии под «сет пойнт» понимается значение массы тела (веса), к которой организм стремится при отсутствии волевого контроля над весом. Обычно вес человека и равен сет-пойнту, если человек мало задумывается о своем весе и он его совершенно не беспокоит, отсутствует стремление подравняться под какие-то стандарты и/или требования моды. Обычно сет пойнт в возрасте 18-25 лет находится в диапазоне, вполне приемлемом и с точки зрения оптимального для поддержания здоровья, и с точки зрения самого человека, которому этот сет пойнт присущ. Поддерживается этот вес обычно безо всякой сознательной (волевой) коррекции образа питания, обычно называемым интуитивным.

Проблемы начинаются позднее, с возрастом. У женщин обычно по выходу замуж, с рядом беременностей, у мужчин при упорядочении личной жизни с сопутствующим перекормом и снижением физической активности (чему способствует повышение по службе и заработок, позволяющий приобрести автомобиль).

Вес при всем этом растет, непонятно только, отчего за весом тянется сет-пойнт, т.е. привычным и комфортным весом становится новый вес, на 10-20 кг (а то и выше), превышающий прежний. Смещение сет пойнт с возрастом (или, вернее, сопутствующим набором избыточного веса) противоречит данному выше определению сет пойнта как неизменного значения. Если согласиться с тем, что сет пойнт подвержен изменению вверх, и мы знаем причину этого изменения, возможно ли его сместить вниз? И тут мы вступаем в область неизведанного, все дальнейшее – продукт чистой спекуляции с оглядкой на известные положения и факты.

Прежде всего о количестве жировых клеток (адипоцитов) в теле человека. Общепринятая точка зрения, вошедшая в учебники, такова. Ребенок рождается с определенным количеством адипоцитов маленького размера. К концу 1-го года жизни количество адипоцитов не увеличивается, а накопление жира происходит за счет увеличения их размера. У нормально развивающихся детей после 1-го года жизни размер жировых клеток уменьшается, но в процессе роста увеличивается их количество, достигая максимума к 10-12 годам, и в дальнейшем не меняясь (или, как осторожно пишется, «оставаясь почти постоянным»).

Адипоциты, как и все прочие клетки организма, не вечны. Каждый год отмирает 8,2% наличных адипоцитов у людей с нормальным весом и 9,5% у людей с ожирением, и для поддержания их количества неизменным, свойственным данному человеку, вне зависимости от возраста, они заменяются новыми, которые образуются из преадипоцитов. Преадипоциты – это недифференцированные (т.е. неспециализированные) фибробласты (которые могут дать начало нескольким типам клеток), и которые стимулируются к преобразованию в адипоциты при необходимости в том.

Ниже на левом графике из [Spalding KL et al. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008 Jun 5;453(7196):783-7.] приведена зависимость объема адипоцитов (в пиколитрах, равных 0,000001 куб. мм). Видно, что объем адипоцита, при морбидном ожирении, со 100 кг ЖМ, достигает 1000 пл или 0,001 куб.мм (рекордно измеренное значение по графику 0,0014 куб.мм), несколько отметок порядка 0,0001 куб.мм. Шарик объемом 0,001 куб.мм имеет диаметр 0,12 мм, объемом 0,0014 куб.мм диаметр 0,14 мм, а 0,0001 куб.мм соответствует 0,06 мм. В английской Википедии указано, что «типичный диаметр адипоцита 0,1 мм, некоторые в 2 раза больше, некоторые в 2 раза меньше». Общее соответствие графику наблюдается.

Изображение

На некоторых сайтах пишут, что размеры отдельных адипоцитов достигают 1 мм, но в виду имеется, скорей всего, размер скопления адипоцитов при целлюлите.

График интересен еще и тем, что позволяет разобрать вопрос, как растут адипоциты с ростом избыточной ЖМ тела. В популярных статьях пишется, что по мере накопления жира адипоциты растут в размере, и лишь при полном их заполнении жиром начинает увеличиваться их количество. Из графика, где по экспериментальным данным проведена плавная кривая, насыщение не наблюдается. Но по этим же данным зависимость можно аппроксимировать 2 отрезками прямых – линейный рост в левой части и горизонтальная прямая в правой (график на рисунке). Даже по рисунку видно, что кусочно-линейная аппроксимация хуже отражает фактическую зависимость, чем плавная кривая (аппроксимируется плавная кривая начиная со значения ЖМ 10 кг).

Авторы работы выбрали наиболее близкую к данным аппроксимацию, формулу не приводят, но из графика следует, что рост идет по закону степени порядка 0,5, т.е. объем одного адипоцита растет как корень квадратный из массы (или объема) жировой ткани. Тогда и количество адипоцитов должно расти как корень квадратный из массы жира, исключая, возможно, начальный участок кривой до 10-15 кг ЖМ, где количество адипоцитов неизменно.

Теперь переходим к количеству адипоцитов при ожирении, приводимое ниже тоже обычно не оспаривается. При развитии ожирения уже в младенческом возрасте, после 1-го года жизни размер адипоцитов не уменьшается, а остается на достигнутом к 1-му году жизни размере. Это следует понимать так, что с ростом количества клеток, вплоть до подросткового возраста, клетки требуют для своего заполнения до оптимального уровня большего количества жира. Считается, что после полового созревания ожирения развивается за счет гипертрофии (увеличения размера) существующих адипоцитов.

Однако при медленном формировании ожирения, растянутом на годы (что является самым распространенным случаем), число адипоцитов увеличивается. При этом неизменно подчеркивается, что процесс необратим – уменьшить число адипоцитов невозможно уже никоим образом. Это декларируемое положение подвергается сомнению, зафиксированному в учебнике [Мартинчик А.Н. и др. Питание человека (Основы нутрициологии. М, 2002. С. 132], но установить первоисточник этого сомнения нам не удалось.

В соответствии с указанным выше источником, предполагается, что при медленном, в течение нескольких лет, редукции массы тела, количество адипоцитов уменьшается. Упоминание того, что количество адипоцитов в организме может уменьшаться, на основании экспериментальных данных приводится в работе [Ding H et al. Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16. Nat Commun. 2016], где в опытах на мышах показано, что при похудении количество адипоцитов может уменьшаться на 20-40%, в зависимости от места расположения жировой ткани. Провести какую-либо параллель между описанными в исследовании результатами и похудением людей возможности не представляется – масштабы течения внутреннего времени и метаболизма у разных организмов несопоставимы.

Ниже на рисунке слева график из работы выше, зависимость количества адипоцитов от возраста для людей с нормальным весом (нижний график) и ожирением (верхний). 1 единица на графике по вертикальной оси = 10 млрд, количество полностью совпадает с оценками выше. Следует иметь в виду, что это не график изменения числа адипоцитов у одного человека в зависимости от возраста, а срез в год проведения исследования (2007 год или ранее) по людям разного возраста. На графике наблюдается провал в количестве адипоцитов у людей с ожирением в возрасте 30-40 лет (родившихся в 1966-1976 годах) и 55-60 лет (год рождения 1946-1951), что, возможно, следует объяснить разным пищевым поведением людей разных годов рождения.

На этом же рисунке справа график повторен с кусочно-линейной аппроксимацией раздельно по лицам с нормальным весом и ожирением.

Изображение

По результатам кусочно-линейной аппроксимации можно считать, что количество адипоцитов у людей с нормальным весом увеличивается линейно до возраста 19 лет, а затем остается неизменным на уровне 44 млрд. Для людей с ожирением количество адипоцитов растет линейно до возраста 17-18 лет, достигает 79 млрд, а затем линейно снижается с темпом 0,3 млрд/год. Как пояснялось выше, трактовка этого снижения может быть двоякой.

По приведенному графику зависимости объема адипоцитов от ЖМ тела можно вывести график зависимости количества адипоцитов от ЖМ (ниже), поделив ЖМ на объем отдельного адипоцита. Зависимость почти линейная, грубо можно считать, что при нулевой ЖМ (условно) количество адипоцитов составляет 28 млрд, с приростом 0,83 млрд на каждый килограмм ЖМ тела.

Изображение

Английская Википедия упоминает 30 млрд адипоцитов при ЖМ 13,5 кг, по графику выше это число несколько больше, 38 млрд.

Для дальнейшего изложения несколько теорий возникновения чувства голода и насыщения.

Глюкостатическая теория. Рецепторы гипоталамической области головного мозга реагируют на уровень глюкозы в крови. При приеме достаточного количества пищи уровень глюкозы повышается до уровня, при котором гипоталамус посылает в кору головного мозга сигналы насыщения. При голоде рецепторы, в ответ на снижение уровня глюкозы, посылает импульсы о необходимости поиска/приема пищи.

Подобные рецепторы, реагирующие на уровень глюкозы, помимо гипоталамуса, содержатся также в слизистых оболочках языка, желудка, кишечника и клетках печени.

Реагирует центр голода также и на сокращение стенок пустого желудка, т.е. для насыщения необходимо съесть достаточное количество пищи и по объему (отсюда обман центра голода кристаллической микроцеллюлозой, разбухающей в желудке, и хорошая насыщаемость продукта при содержании в нем клетчатки).

Поскольку снижение уровня глюкозы и опустение желудка ощущаются примерно через 4 часа после приема пищи, отсюда вытекает 4-разовый прием пищи в течение суток.

Липостатическая теория. Глюкостатическая теория объясняет кратковременные колебания голода и насыщения, липостатическая объясняет долговременные колебания. Согласно липостатической теории, потребление пищи регулируется уровнем жира в теле, т.е. при недостаточном уровне жира человек бессознательно увеличивает количество принимаемой пищи, пока уровень не достигает нормального, и наоборот. Типичный пример действия отрицательной обратной связи в здоровом организме.

Как мы неоднократно подчеркивали, при отказе этой системы обратной связи (в причины чего мы не вдаемся), для поддержания нормальной массы тела необходим охват системы «человек-пища» внешней обратной связью, что и сделано в системе нормализации массы тела «Минус фунт».

Белок с гормональными свойствами лептин был открыт в 1994 году. Вырабатывается лептин адипоцитами, и в гипоталамус передаются сигналы о количестве жировой ткани. Но это упрощенный взгляд, в предположении, что чем больше жировой ткани, тем больше она вырабатывает лептина, тем выше измеряемая концентрация лептина в крови. На основе отработанной методики измерения уровня лептина и дешевизны анализа (!) в работе [Ruhl CE et al. Body mass index and serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in older adults. Am J Clin Nutr. 2007;85(4):1121–6.] высказывается мнение, что ИМТ ввиду присущих ему недостатков не может адекватно оценивать уровень ожирения, и взамен следует использовать уровень лептина, или уровень лептина совместно с ИМТ.

Лептин принято называть гормоном насыщения (как грелин – гормоном голода), но от этого определения призывают отказаться, поскольку лептин работает на бóльших временных промежутках, чем грелин, регулируя количество жировой массы в долговременной перспективе, а не аппетита в течение дня.

Твердо установлено, что уровень лептина в крови зависит от количества жира не прямо пропорционально, а экспоненциально, т.е. каждый лишний килограмм жировой ткани дает не абсолютную прибавку к уровню лептина, а увеличивает уровень в определенное число раз. Порядок этой величины можно оценить по работе [Müller MJ, Enderle J, Pourhassan M, Braun W, Eggeling B, Lagerpusch M, et al. Metabolic adaptation to caloric restric¬tion and subsequent refeeding: the Minnesota Starvation Ex¬periment revisited. Am J Clin Nutr 2015;102:807-19.], где согласно описываемому исследованию группа из 32 человек 7 дней питалась усиленно, затем 21 день худела на гипокалорийной диете, и далее 14 дней восстанавливалась на усиленном питании. Перед началом исследования и в конце каждого этапа измерялся уровень лептина в крови, данные сведены ниже в таблицу.

Изображение

Нанесем точки на график.

Изображение

При минимальной ЖМ имеем 1 точку (что не исключает ее значимости, в ней объединены результаты 32 измерений), максимальному уровню лептина соответствуют 3 точки, из которых выберем среднее значение по ЖМ и лептину. Можно считать, что при изменении ЖМ от 12,00 кг до 13,89 кг уровень лептина изменяется от 2,26 до 4,05 нг/мл. В предположении экспоненциального роста исходим из того, что уровень лептина в условиях эксперимента изменялся по закону L=0,0557e↑0,309F, где F – жировая масса тела, из чего следует, что увеличение жировой массы на 1 кг увеличивает уровень лептина в 1,36 раз, или на 36% (что не значит, что при увеличении жировой массы на 2 кг лептин увеличится на 72% - проценты здесь, как и в банке, сложные).

Уверенность в том, что количество адипоцитов в процессе исследования не менялось (поскольку мы полагаем, что число адипоцитов уменьшается лишь при медленном похудении), основывается на высоких темпах похудения и восстановления – соответственно по массе тела 2,00 кг/неделя и 3,49 кг/неделя, или по жировой массе 0,88 кг/неделя и 1,20 кг/неделя.

Принято считать, что у взрослых людей с индексом массы тела (ИМТ) 18-25 кг/кв.м уровень лептина находится в пределах 0,3–13,4 нг/мл у мужчин и 4,7–23,7 нг/мл у женщин. При ИМТ выше 30 уровень лептина может быть и выше 100 нг/мл (у женщин). Экспоненциальная зависимость уровня лептина от процента жировой массы (%ЖМ) хорошо видна на рисунках из упоминавшейся выше работы [Ruhl CE et al. Body mass index and serum leptin concentration independently estimate percentage body fat in older adults. Am J Clin Nutr. 2007;85(4):1121–6.] для мужчин (слева) и женщин (справа). В исследовании участвовало 3075 человек, уровень лептина выше 99 нг/мл отмечен всего у 6 участников, они из исследования исключены.

Графики развернуты и отражены зеркально в сравнением с приведенными в работе, чтобы ось %ЖМ располагалась горизонтально, оттого надписи вдоль осей не читаемы.

Изображение

Эти же данные приведены ниже, где значения уровня лептина прологарифмированы, что преобразует экспоненциальную зависимость в линейную, и авторами работы проведены линии линейной регрессии. На каждом графике линий 2 – по представителям европеоидной расы и афроамериканцам. Как видно, отличие между расами незначительное, меньше, чем между полами.

Изображение

Обмеры по графикам показывают, что изменению уровня лептина в 10 раз соответствует изменение %ЖМ на 10%. Вес участников эксперимента в работе не приведен, но средний ИМТ по данным составляет 27,3. Средний рост участников в работе также не указан, но при принятии значения 1,71 м средний вес участников порядка 80 кг, откуда изменение ЖМ составляет 8 кг. Отсюда изменение ЖМ на 1 кг дает увеличение уровня лептина в 1,33 раза. Совпадение с выше определенным по другому исследованию значением 1,36 хорошее.

Долговременная стратегия приема пищи определяется уровнем лептина, но, если в силу каких-либо нарушений произошло ползучее увеличение массы тела до стадии ожирения, с увеличением количества адипоцитов (вследствие заполнения наличных) происходит увеличение уровня лептина, с одновременной выработкой лептинорезистентности (в чем нет ничего необычного – если долго слушать громкую музыку, слух притупляется), и состояние равновесия устанавливается на новом уровне, т.е. происходит смещение сет-пойнта, и обратить процесс экстремального похудения невозможно – при избыточной ЖМ тела на 10 кг (что можно считать достаточно типичным значением), при оцененных выше параметрах связи между ЖМ и уровнем лептина, полная нормализация МТ привела бы к снижению уровня лептина примерно в 20 раз, при условии уменьшения уровня лептина по экспоненциальному закону.

Вряд ли правомерно распространение полученных в узком диапазоне изменения ЖМ параметров на значительно более широкий диапазон, но присущий экстремальному похудению недостаток иллюстрируется достаточно наглядно – низкий уровень лептина после экстремального похудения побудит вновь набрать утерянную жировую массу – источник лептина. В организме «средней» женщины содержится около 15 кг жировой ткани, при избыточной ЖМ в 10 кг ЖМ составит 25 кг, и если бы уровень лептина изменялся в функции ЖМ не экспоненциально, а прямо пропорционально (как иногда считается, без уточнения условий изменения ЖМ), то при похудении на 10 кг жировой ткани уровень лептина снизился бы всего на 40%, что более приемлемо и позволяет надеяться на достаточность этого нового уровня для установления нового равновесия и смещения сет-пойнта.

Но подобный метод существует – при похудении необходимо изменять не наполнение существующих адипоцитов жиром при неизменности их количества, а снижать их количество при неизменности наполнения. Именно это и происходит при медленном осторожном похудении. Не исключено, что при медленном похудении по ходу растянутого на годы процесса (при высоких степенях ожирения) увеличится и чувствительность организма к лептину (исчезнет лептинорезистентность), что только упрочит новый сет-пойнт. Отсюда многократно повторявшаяся рекомендация – худеть медленно, с постоянной коррекцией калорийности питания, с темпом порядка 0,4-0,5 кг/неделя.

Ниже достаточно умозрительное моделирование набора избыточного веса с исходной ЖМ 15 кг и медленным набором избыточной ЖМ 10 кг (синяя линия). Исходное состояние предполагается типичным для человека с богатой «диетной» историей – нормальная или слегка повышенная масса тела при большом количестве малозаполненных адипоцитов и низком уровне лептина, что стимулирует организм к заполнению адипоцитов жиром с экспоненциальным ростом их объема без увеличения их количества (оно и так запредельно высокое, гораздо выше 30 млрд, близкое к существовавшему при некогда зафиксированном максимальном весе).

Далее, после неопределенной длительности периода удержания избыточного веса (черная штриховая линия), отображены 2 варианта похудения, экстремальный (красная линия) и оптимальный (зеленая линия). При экстремальном похудении количество адипоцитов остается неизменным, убывает наполнение адипоцитов, и уровень лептина убывает экспоненциально; при оптимальном похудении неизменным остается наполнение адипоцитов, а уменьшается количество адипоцитов, в результате уровень лептина снижается линейно.

Изображение

После экстремального похудения уровень лептина падает до низкого значения, что побуждает организм вновь вернуться к прежнему уровню лептина, для чего необходим набор ЖМ. При оптимальном похудении конечный уровень лептина гораздо выше, что соответствует состоянию и ощущениям при весе, гораздо ближе к комфортному прежнему (при ожирении), при фактически близким к нормальному.

Для комфорта достаточно набрать 1-2 кг ЖМ после похудения (желтая линия), что обычно и наблюдается. При этом набор может произойти за 1-2 недели, форсированный набор ЖМ приводит к заполнению адипоцитов без увеличения их количества, т.е. уровень лептина будет расти быстро, по экспоненциальному закону.
Меркатор
 
Сообщения: 101
Зарегистрирован: 20 июл 2017, 09:58

Эксперимент по оценке сет-пойнта

Сообщение Меркатор » 11 фев 2019, 16:02

Данный пост размещается в теме о сет-пойнте, тем самым тема расширяется и меняется ее название – речь идет не только о снижении сет-пойнта, но и об его установлении при разнообразных режимах питания, и стремлении к нему при несоответствии фактического веса сет-пойнту.

Обработаны данные по форсированному набору веса, но от общепринятого представления о массонаборе бодибилдеров с целью наращивания мышечной массы, с особым режимом питания и форсированными физическими нагрузками, набор веса на протяжении 45 дней производился с физической активностью на уровне обычной бытовой деятельности. Питание не контролировалось и не учитывалось, но заведомо превышало энерготраты на значительную величину, т.е. создавались все условия с набором веса на пределе возможностей организма по синтезу жира.

При этом количество белка не увеличивалось в сравнении с нормальным, и значительную долю рациона составляли низкокалорийные овощи и фрукты, т.е. срабатывало ограничение по объему суточного рациона, в то время как питание высококалорийным фаст-фудом таких ограничений не ставит.

На рисунке ниже графики прироста веса МТ (черный), жировой массы ЖМ (красный), безжировой массы БМТ (зеленый).

Изображение

Линия линейного тренда ЖМ неотличима от линии тренда 2-го порядка (коэффициент достоверности одинаков и равен 0,87), из чего следует, что можно принять линейные изменения ЖМ по ходу эксперимента. Уравнение линии тренда y=0,100x-0,44, т.е. каждый день ЖМ увеличивается на 100 г.

Общепринятое значение, неоднократно озвучивавшееся – это 150 г ЖМ в день. Порядок величин один, существуют индивидуальные особенности (смысл имеет среднее значение по репрезентативной выборке), да и особой вере измерению состава тела методом биоимпедансометрии нет – в современных исследованиях для этого применяется МРТ. Но что есть, то есть, нам важна динамика.

Тренд БМТ, ввиду наличия явно выраженного максимума, лучше отображается кривой 2-го порядка (параболой). В любом случае, можно прийти к заключению, что в отсутствие четко поставленной цели набора мышечной массы с соответствующими нагрузками и питанием, БМТ не нарастает, скорей всего наблюдался прирост МТ в начальном периоде за счет наполнения ЖКТ увеличенным количеством еды с удержанием воды и дальнейшей стабилизацией.

В данный момент нам интересен график общего веса, как наиболее достоверный (вес измеряется с гораздо большей точностью, чем процент жира). Проведение линии 2-го порядка подтверждает, что предел в масштабах графика не достигается, и вес продолжает увеличиваться (сет-пойнт не достигнут). Если принять, что БМТ на протяжении большей части эксперимента стабилизировалась, то следует, что и ЖМ не нарастает линейно, а темпы прироста снижаются по мере приближения к сет-пойнту.

Помимо формального представления зависимости линией тренда (полиномом 2-й степени и выше), не дающей представления о реальных процессах, имеет смысл выработка теоретических зависимостей на основе модели происходящих процессов. Ниже модель наращивания ЖМ, которая с учетом стабильности БМТ распространяется на общий вес.

Жир накапливается в адипоцитах (клетках жировой ткани), которые имеют конечную емкость, порядка 0,0004 куб.мм при нормальном весе и 0,001 куб.мм при морбидном ожирении. Дальнейшее изложение будет хорошо понятно людям с техническим образованием, но все модели ныне математизированы, и зависимости описываются аналитически.

Существует такой элемент электрических схем, как конденсатор. В русский язык термин пришел из немецкого, на основе латинских condenso «уплотняю, сгущаю» и condensare «сгущать». В менее консервативном английском предложенный Алессандро Вольта в 1782 году термин condenser был заменен в 1926 году на capacitor, что означает «устройство для хранения». Вместо «хранение» можно с равным успехом подставлять наполнять,запасать, заготовлять впрок, припасать. Полное впечатление, что речь идет об адипоцитах.

Некогда, кстати, электричество (как и тепло), считались невесомыми жидкостями, вливающимися в нагреваемый предмет или накапливающее электрические заряды тело (есть чудаки, отрицающие существование электронов, и активно проповедующие электрическую жидкость, или даже 2 – положительную и отрицательную, и поныне, Интернет им в помощь).

При некотором постоянном напряжении конденсатор способен накопить лишь конечный электрический заряд, и накопление происходит с разной скоростью, зависящей от характеристик системы «источник напряжения – накопитель».

В отношении адипоцитов модель аналогичная. Адипоцит, вне зависимости от степени его текущего наполнения, пополняется с некоторой предельной для данного состояния скоростью, определяемой интенсивностью метаболических процессов, чему через контур обратной связи способствует текущий уровень лептина (при низком наполнении адипоцитов даже не определяемый распространенными лабораторными методами, в анализе зачастую проставляется результат <1 нг/мл) и прочие гормоны через свои контуры отрицательной обратной связи.

По мере пополнения адипоцитов жиром уровень лептина растет, скорость пополнения снижается. Вопрос, в какой степени. Самая простая модель – «тяга» к некоторому наполнению адипоцитов (соотвествующему сет-пойнту) строго пропорциональна дистанции до этого состояния. В таком случае наполнение описывается дифференциальным уравнением 1-го порядка, из решения которого следует, что наполнение идет по обратной экспоненте.

По опытным данным такая кривая построена. Параметры этой кривой таковы: начальная скорость наращивания веса 433 г/день, постоянная времени 16,8 дня. Асимптота, к которой стремится экспонента 7,3 кг, из чего следует, что исходный вес был ниже сет-пойнта на 7,3 кг (из чего совершенно не следует, что сет-пойнт должен быть достигнут, целью должно быть снижение сет-пойнта до исходного веса).

На форумах пользователи неоднократно делились опытом форсированного набора веса (речь не идет о бодибилдерах на стероидах), и сошлись на 400 г/день. Цифры «бьются». Но важнее другое – постоянная времени 25 дней (с вариантами до 50 дней) неоднократно фиксировалась нами как характеристика снижения уровня основного обмена при похудении. Здесь замерено 17 дней. Складывается впечатление, что это общая характеристика метаболических процессов в организме, как анаболических, так и катаболических.

Выводы: Скорость наращивания (в единичном эксперименте) при неограниченном сверху питании (и нормальном исходном весе) жировой массы 100 г/день, общего веса (в начале эксперимента) порядка 430 г/день с регулярным снижением темпа, набор веса идет с постоянной времени 17 дней. Исходный вес ниже сет-пойнта на7 кг, что не показательно, поскольку обычно фиксируется (у людей, претерпевших несколько циклов набор веса/похудение) значение порядка 20 кг.
Меркатор
 
Сообщения: 101
Зарегистрирован: 20 июл 2017, 09:58


Вернуться в Блог Виктора Меркатора

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0